{"id":18905,"date":"2022-12-22T15:45:50","date_gmt":"2022-12-22T18:45:50","guid":{"rendered":"https:\/\/phelcom.com\/?p=18905"},"modified":"2023-06-02T14:49:01","modified_gmt":"2023-06-02T17:49:01","slug":"amaurose-congenita-de-leber-lca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/phelcom.com\/pt-br\/blog\/inovacao\/amaurose-congenita-de-leber-lca\/","title":{"rendered":"Pesquisa desenvolve terapia gen\u00e9tica para amaurose cong\u00eanita de Leber (LCA)"},"content":{"rendered":"\n

Pesquisadores do National Eye Institute (NEI), dos Estados Unidos, desenvolveram uma terapia g\u00eanica que teve resultados promissores in vitro ao reparar defeitos nas termina\u00e7\u00f5es ciliares de fotorreceptores retinianos de pacientes afetados por um tipo de amaurose cong\u00eanita de Leber (LCA), doen\u00e7a que causa cegueira na primeira inf\u00e2ncia.<\/span><\/p>\n

As descobertas n\u00e3o apenas esclarecem a fun\u00e7\u00e3o da prote\u00edna NPHP5 no c\u00edlio prim\u00e1rio, mas tamb\u00e9m levam a um tratamento potencial para essa condi\u00e7\u00e3o de cegueira.\u00a0O <\/span>trabalho<\/span><\/a> foi divulgado recentemente no peri\u00f3dico Stem Cell Reports.<\/span><\/p>\n

Em seguida, veja<\/span> como foi feita a pesquisa e como os resultados podem ajudar na terapia de um dos tipos de LCA.\u00a0<\/span><\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

Amaurose cong\u00eanita de Leber (LCA)<\/span><\/h2>\n

\u00a0<\/p>\n

A amaurose cong\u00eanita de Leber (LCA) \u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica rara que leva \u00e0 degenera\u00e7\u00e3o da retina pela morte de fotorreceptores.\u00a0<\/span><\/p>\n

Defeitos em pelo menos 25 genes diferentes podem causar o problema. Atualmente, existe tratamento de terapia gen\u00e9tica apenas para um tipo de LCA.<\/span><\/p>\n

O tipo de LCA causado por muta\u00e7\u00f5es em\u00a0<\/span>NPHP5<\/span>\u00a0\u00e9 relativamente raro.\u00a0Causa cegueira em todos os pacientes e, em muitos casos, tamb\u00e9m pode levar \u00e0 insufici\u00eancia renal, uma condi\u00e7\u00e3o chamada\u00a0S\u00edndrome de Senior-L\u00f8ken.\u00a0<\/span><\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

A pesquisa<\/span><\/h2>\n

\u00a0<\/p>\n

Usando organoides (fabricados a partir de fibroblastos) que foram transformados em epit\u00e9lio pigmentar de retina derivados de dois pacientes (tamb\u00e9m conhecidos como retinas-in-a-dish), os pesquisadores descobriram que um tipo de LCA causado por muta\u00e7\u00f5es no gene <\/span>NPHP5<\/span>\u00a0(tamb\u00e9m chamado\u00a0<\/span>IQCB1<\/span>) leva a defeitos graves no c\u00edlio prim\u00e1rio das c\u00e9lulas fotorreceptoras retinianas.\u00a0\u00a0<\/span><\/p>\n

Os organoides s\u00e3o valiosos porque imitam de perto o gen\u00f3tipo e a apresenta\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a da retina em pacientes reais e fornecem um ambiente de tecido \u201csemelhante ao humano\u201d para testar interven\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas, incluindo terapias gen\u00e9ticas.\u00a0<\/span><\/p>\n

Como nos pacientes, esse material apresentou defeitos nos fotorreceptores, incluindo a perda da por\u00e7\u00e3o do fotorreceptor chamada “segmentos externos”.<\/span><\/p>\n

Em um olho saud\u00e1vel, acredita-se que a prote\u00edna codificada pelo gene NPHP5 fique em uma estrutura semelhante a um port\u00e3o na base do c\u00edlio prim\u00e1rio que ajuda a filtrar as prote\u00ednas que entram no c\u00edlio.\u00a0<\/span><\/p>\n

Estudos anteriores em camundongos mostraram que o NPHP5 est\u00e1 envolvido no c\u00edlio, mas os pesquisadores ainda n\u00e3o sabem o papel exato no c\u00edlio fotorreceptor, nem est\u00e1 claro exatamente como as muta\u00e7\u00f5es afetam a fun\u00e7\u00e3o da prote\u00edna.<\/span><\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

Os resultados<\/span><\/h2>\n

\u00a0<\/p>\n

\"Amaurose<\/a>

O tratamento de organoides da retina derivados do paciente com AAV-NPHP5 restaura a localiza\u00e7\u00e3o da opsina nos segmentos externos dos fotorreceptores. Acima: retin\u00f3ides corados para DNA (azul), NPHP5 (vermelho) e opsina (verde). Abaixo: vis\u00e3o aproximada da camada de fotorreceptores organoides corada de verde para a opsina. Adaptado de Kruczek et al, 2022. Cr\u00e9dito da imagem: Anand Swaroop, Ph.D. e Kamil Kruczek, Ph.D.<\/p><\/div>\n

\u00a0<\/p>\n

Al\u00e9m de encontrarem n\u00edveis reduzidos da prote\u00edna NPHP5 nas c\u00e9lulas organoides da retina derivadas do paciente, os pesquisadores descobriram n\u00edveis menores de outra prote\u00edna chamada CEP-290, que interage com o NPHP5 e forma o port\u00e3o prim\u00e1rio do c\u00edlio.\u00a0As muta\u00e7\u00f5es no\u00a0<\/span>CEP-290<\/span>\u00a0constituem a causa mais comum de LCA.<\/span><\/p>\n

Outro achado \u00e9 que os segmentos externos dos fotorreceptores nos organoides da retina estavam completamente ausentes, e a prote\u00edna opsina, que deveria ter sido localizada nos segmentos externos, foi encontrada em outro lugar no corpo da c\u00e9lula fotorreceptora.<\/span><\/p>\n

Quando os pesquisadores introduziram um vetor viral adeno-associado (AAV) contendo uma vers\u00e3o funcional do\u00a0NPHP5\u00a0como ve\u00edculo de terapia gen\u00e9tica, os organoides da retina mostraram uma restaura\u00e7\u00e3o significativa da prote\u00edna opsina concentrada no local apropriado nos segmentos externos.\u00a0<\/span><\/p>\n

Os achados tamb\u00e9m sugerem que o NPHP5 funcional pode ter estabilizado o port\u00e3o do c\u00edlio prim\u00e1rio. Dessa forma, as descobertas n\u00e3o apenas apontam para uma fun\u00e7\u00e3o da prote\u00edna NPHP5 no c\u00edlio prim\u00e1rio, mas tamb\u00e9m levam a caminho potencial para tratamento no futuro dessa condi\u00e7\u00e3o de cegueira.<\/span><\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

Revisado por Paulo Schor, m\u00e9dico oftalmologista, professor livre docente e diretor de inova\u00e7\u00e3o da Universidade Federal de S\u00e3o Paulo (Unifesp) e colaborador da Faculdade de Medicina do Hospital Albert Einstein.<\/span><\/i><\/p>\n

\u00a0<\/span><\/p>\n

Acompanhe o blog da Phelcom e fique por dentro das principais novidades sobre amaurose cong\u00eanita de Leber (LCA).<\/span><\/p>\n\n\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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